DNP Powder Cas 119-26-6

DNP Powder Cas 119-26-6

Rå steroidpulver DNP Bulking Cycle Prohormones for vekttap 2, 4-Dinitrophenol CAS 51-28-5 2, 4-Dinitrofenol / DNP Basisk: CAS-nr: 119-26-6 Molekylformel: C6H6N4O4 Molekylvekt: 198.14 Utseende: Hvitt pulver Assay: 99% Leveringstid: innen 24 timer etter betalingen Annet navn: 2, ...

Produktdetaljer

Rå steroidpulver DNP   Bulking Cycle Prohormones   for vekttap 2, 4-dinitrofenol CAS 51-28-5

2, 4-dinitrofenol / DNP-basis:
CAS-nr: 119-26-6
Molekylformel: C6H6N4O4
Molekylvekt: 198,14
Utseende: Hvitt pulver
Analyse: 99%
Leveringstid: innen 24 timer etter betalingen
Annet navn: 2, 4-Dinitrofenol / DNP
Forsyningsevne: 500-600 kg / måned
Betalingsvilkår: T / T, Western Union, Money Gram, Bitcoin, Bankoverføring
Varemerke: wumei
Opprinnelse: Kina

bruk:

2, 4-dinitrofenol brukes til fremstilling av fargestoffer, tre konserveringsmidler og som et plantevernmiddel. De akutte (kortsiktige) effektene av 2, 4-dinitrofenol hos mennesker ved oral eksponering er kvalme, oppkast, svette, svimmelhet, hodepine og tap av vekt.


2, 4-dinitrofenol / DNP beskrivelse:

Kronisk (langsiktig) oral eksponering for 2, 4-dinitrofenol hos mennesker har resultert i dannelse av grå stær og hudlidelser, vekttap, og har forårsaket effekter på beinmarg, sentralnervesystem (CNS) og kardiovaskulær system.
Begrenset eller ingen informasjon er tilgjengelig om utviklings-, reproduktive eller kreftfremkallende virkninger av 2,4-dinitrofenol hos mennesker. EPA har ikke klassifisert 2, 4-dinitrofenol for kreftfremkallende.

2, 4-dinitrofenol / DNP-applikasjon:
2, 4-dinitrofenol (DNP) er en organisk forbindelse med formelen HOC6H3 (NO2) 2. Det er et gult, krystallinsk fast stoff som har en søt, muggen lukt. Den sublimer, er flyktig med damp, og er løselig i de fleste organiske løsningsmidler samt vandige alkaliske løsninger.
Det er en forløper til andre kjemikalier og er biokjemisk aktiv, hemmer energi (ATP) produksjon i celler med mitokondrier og ble en gang brukt som dietthjelp. Den fremstilles ved hydrolyse av 2,4-dinitroklorbenzen.

DNP ble brukt mye i diettpiller fra 1933 til 1938 etter at Cutting and Tainter ved Stanford University gjorde sin første rapport om stoffets evne til å øke stoffskiftet kraftig. Etter bare det første året på markedet vurderte Tainter at sannsynligvis minst 100 000 personer hadde blitt behandlet med DNP i USA, i tillegg til mange andre i utlandet.
DNP virker som en protonofor, slik at protoner kan lekke over den indre mitokondriamembranen og dermed omgå ATP-syntasen. Dette gjør ATP-energiproduksjon mindre effektiv. I virkeligheten er en del av energien som normalt produseres fra cellulær respirasjon, bortkastet som varme. Ineffektiviteten er proporsjonal med dosen av DNP som er tatt.
Etter hvert som dosen øker og energiproduksjonen blir mer ineffektiv, øker stoffskiftet (og mer fett blir brent) for å kompensere for ineffektiviteten og møte energibehovene. DNP er trolig den mest kjente agent for å koble fra oksidativ fosforylering.
Produksjonen eller "fosforyleringen" av ATP ved ATP-syntase blir frakoblet eller "ukoblet" fra oksidasjon.

Hva er DNP?
2,4-dinitrofenol (2,4-DNP eller bare DNP) er en organisk forbindelse med formelen HOC6H3 (NO2) 2. Det er et gult, krystallinsk fast stoff som har en søt, muggen lukt. Den sublimer, er flyktig med damp, og er løselig i de fleste organiske løsningsmidler samt vandige alkaliske løsninger. Det er en forløper til andre kjemikalier og er biokjemisk aktiv, og hemmer energi (adenosintrifosfat, ATP) produksjon i celler med mitokondrier. Dens bruk i høye doser som slankemiddel har blitt identifisert med alvorlige bivirkninger, inkludert en rekke dødsfall.

Helseeffekter

DNP regnes for å ha høy akutt toksisitet. Gjentatt oral eksponering for DNP har resultert i økt basal metabolisk hastighet, kvalme, oppkast, svette, svimmelhet, hodepine og tap av vekt. Kronisk oral eksponering for DNP kan føre til dannelse av katarakt og hudlidelser og har forårsaket effekter på beinmarg, sentralnervesystem og kardiovaskulær system.

Dieting hjelpemiddel
DNP ble brukt mye i diettpiller fra 1933 til 1938 etter at Cutting and Tainter ved Stanford University gjorde sin første rapport om stoffets evne til å øke stoffskiftet kraftig. Etter bare det første året på markedet vurderte Tainter at minst 100 000 personer hadde blitt behandlet med DNP i USA, i tillegg til mange andre i utlandet. [8] DNP virker som en protonofor, slik at protoner kan lekke over den indre mitokondriamembranen og dermed omgå ATP-syntasen. Dette gjør ATP-energiproduksjon mindre effektiv. I virkeligheten er en del av energien som normalt produseres fra cellulær respirasjon, bortkastet som varme. Ineffektiviteten er proporsjonal med dosen av DNP som er tatt. Etter hvert som dosen øker og energiproduksjonen blir mer ineffektiv, øker stoffskiftet (og mer fett blir brent) for å kompensere for ineffektiviteten og for å møte energibehovene. DNP er trolig den mest kjente agent for å koble fra oksidativ fosforylering. "Fosforyleringen" av adenosindifosfat (ADP) ved ATP-syntase blir frakoblet eller "ukoblet" fra oksidasjon.

Faktoren som begrenser stadig økende doser av DNP er ikke mangel på ATP-energiproduksjon, men heller en overdreven økning i kroppstemperatur på grunn av varmen som produseres under utkoblingen. Følgelig vil DNP overdose forårsake dødelig hypertermi, med kroppstemperatur som stiger til så høyt som 44 ° C kort før døden. I lys av dette, da det ble brukt klinisk, ble dosen sakte titrert i henhold til personlig toleranse, som varierer sterkt.

Saksrapporter har vist at en akutt administrasjon på 20-50 mg per kilo kroppsvekt hos mennesker kan være dødelig. [10] Bekymringer om farlige bivirkninger og hurtig utvikling av katarakt som er oppnådd i DNP blir avsluttet i USA innen utgangen av 1938. DNP fortsetter imidlertid å bli brukt av noen kroppsbyggere og idrettsutøvere til raskt å miste kroppsfett. Fatal overdosering inkluderer tilfeller av utilsiktet eksponering, selvmord og overdreven forsettlig eksponering (overdose). Stoffets bruk som slankemiddel har også ført til en rekke utilsiktede dødsfall.

Selv om DNP er allment vurdert som for farlig for klinisk bruk, fortsetter sin virkningsmekanisme som en potensiell tilnærming til behandling av fedme. Samtidig utføres forskning på å koble fra proteiner som naturlig finnes hos mennesker.

Storbritannias Food Standards Agency identifiserer DNP som "et industrielt kjemikalie kjent for å ha alvorlige kortsiktige og langsiktige effekter, noe som kan være ekstremt farlig for menneskers helse." og anbefaler "forbrukerne ikke å ta et produkt som inneholder DNP på noe nivå. Denne kjemikalien er ikke egnet til konsum."
farmakokinetikk
Informasjon om farmakokinetikken til DNP hos mennesker er begrenset og motstridende. EPA fastslår at "Data om elimineringskinetikken til dinitrofenolene eller deres metabolske produkter hos mennesker ikke ble funnet." [24] ATSDRs toksikologiske profil for dinitrofenoler sier også at "Ingen studier ble funnet vedrørende distribusjon hos mennesker etter oral eksponering for 2 , 4-DNP. Det er begrenset informasjon om distribusjon hos dyr etter oral eksponering for 2,4-DNP. " Imidlertid sier de at "Eliminering fra kroppen ser ut til å være rask, bortsett fra muligens i tilfeller av kompromittert leverfunksjon." Dette sammenfaller med en gjennomgang i NEJM på de biologiske aktivitetene av dinitrofenol, som uttalt at "Dømmer fra metabolsk respons , Synes DNP å bli eliminert helt i tre eller fire dager, i nærvær av lever- eller nyreskade er det mulig at stoffet holdes over en lengre periode. " Det er merkelig at nyere papirer gir en rekke mulige halveringstider, alt fra 3 timer til 5-14 dager. Andre nyere papirer hevder at halveringstiden hos mennesker er ukjent.

Selv om det er behov for ytterligere undersøkelser, fremgår det av en saksrapport at dinitrofenol-indusert hypertermi har blitt løst med dantrolenadministrasjonen. "Dinitrofenol eliminerer oksidativ fosforylering, forårsaker frigivelse av kalsium fra mitokondriale butikker og forhindrer kalsiumgjenopptak. Dette fører til fri intracellulær kalsium og forårsaker muskelkontraksjon og hypertermi. Dantrolen hemmer kalsiumfrigivelse fra sarkoplasmisk retikulum som reduserer intracellulært kalsium. Det er liten risiko for dantrolenadministrasjon. Siden dantrolen kan være effektiv til å redusere hypertermi forårsaket av midler som hemmer oksidativ fosforylering, kan tidlig administrering forbedre resultatet. "


Forespørsel